Krankheiten der Katze

Auf dieser Seite möchten wir Informationen zu schwerwiegenden und zum Teil erblichen Erkrankungen der Katze sammeln - mit Ausnahme von GSD IV sind diese nicht rassespezifisch für die Norwegsiche Waldkatze sondern können auch in zahlreichen anderen Katzenrassen bzw. auch in normalen Hauskatzen auftreten.

Wir unterscheiden hier erbliche, genetisch bedingte Erkrankungen, die bzw. deren Veranlagung (Disposition) von den Elterntieren auf die Nachkommen weitergegeben werden und erworbene Erkrankungen, zu denen auch alle Infektionskrankheiten gehören.

Erblich bedingte Erkrankungen:

GSD-IV HCM PK-def PKD

 

GSD-IV (Glykogenspeicherkranheit Typ IV):

Bisher nur bei Norwegischen Waldkatzen bekannt, handel es sich hierbei um eine erbliche Fehlfunktion des Glukosestoffwechsels, bedingt durch eine Mutation des Gens GBE1. GSD-IV wird autosomal rezessiv vererbt, das bedeutet, dass die Katze nur erkrankt, wenn sie von beiden Elternteilen das fehlerhafte Gen geerbt hat.

Für GSD-IV gibt es bereits seit über 20 Jahren einen Gentest, Zuchtkatzen können also schon vor dem ersten Decken auf den GSD-IV Status getestet werden.
Jeder verantwortungsbewusste Züchter wird Ihnen die Testergebnisse seiner Elterntiere gerne zeigen und Kopien davon gehören unserer Meinung nach auch in jede Kittenmappe!

Die drei möglichen Genkombinationen für GSD-IV sind:

  • N/N (reinerbig) : Vater und Mutter haben der Katze das intakte ("gesunde") Gen vererbt. Die Katze trägt die für GSD-IV verantwortliche Mutation nicht und kann damit auch nicht daran erkranken. Sind beide Elterntiere reinerbig N/N Katzen können ihre Nachkommen nur das intakte Gen erben./li>
  • N/GSD-IV (mischerbig): Die Katze hat von einem Elternteil das defekte ("kranke") Gen GBE1 geerbt. Sie trägt diese Genmutation, ohne dass bei ihr die Erkrankung ausbricht, da das gesunde Gen den Defekt kompensieren kann. Nachkommen der N/GSD-IV Katze erben mit 50%iger Wahrscheinlichkeit das mutierte Gen, weshalb GSD-IV - Trägertiere nur mit gesunden N/N Partnern verpaarte werden dürfen, um kranken Nachwuchs auszuschließen.
  • GSD-IV / GSD-IV: Beide Kopien des Gens sind in dieser Katze mutiert, das heißt sie wird mit extrem hoher Wahrscheinlichkeit an GSD-IV erkranken. Sofern das betroffene Tier überhaut alt genug wird, ist es unbedingt aus der Zucht auszuschließen!
    GSD-IV / GSD-IV Tiere werden häufig bereits tot geboren oder sterben kurz nach der Geburt. In einer zweiten Verlaufsform entwickeln sich die Kitten bis zum etwa 7. Lebensmonat ganz normal, bevor die weitere Entwicklung still steht, die Kätzchen zunehmend schwächer werden und alle Anzeichen eines zu niedrigen Blutzuckerspiegels zeigen. Weitere Symptome sind anhaltend hohes Fieber, Schüttelfröste, Muskelkrämpfe, Muskelschwund und nachfolgenden Lähmungen. Die Kätzchen sterben zumeist vor dem Erreichen des 14. Lebensmonats.

Natürlich sind unsere Tiere auf GSD-IV getest und haben alle den Genstatus N/N bzw. wissen wir, dass sie von GSD-IV freien N/N Elterntiere abstammen.
 

HCM (Hypertrophe Kardiomypathie)

Primäre (genetisch bedingte) HCM ist die häufigste erbliche Herzerkrankung der Katze.
Sie kann bei allen Katzenrassen und auch bei Hauskatzen vorkommen, manche Rassen haben aber ein erhöhtes Erkrankungsrisiko (Disposition).

Bei HCMverdickt sich der Herzmuskel abnorm und versteift im Lauf der Erkrankung. Dadurch wird das Volumen der Herzkammern zunehmend verringert und die Pumpleistung des Herzens nimmt ab. Dies kann zu einer erhöhten Herzschlagfrequenz, Herzrhythmusstörungen und schließlich zum Tod des betroffenen Tieres führen.
Krankhafte Verdickungen des Herzmuskels können in manchen Fällen aber auch als Folge von anderen Erkrankungen auftreten, wie z.B. bei Bluthochdruck, Schilddrüsenerkrankungen, Aortaverengung, Diabetes oder chronische Niereninsuffizienz. Daher sind bei einem auffälligem Herzbefund diese teilweise gut behandelbaren Erkrankungen diagnostisch unbedingt auszuschließen, vor von einer erblichen HCM ausgegangen wird.
HCM kann leider nicht geheilt sondern nur symptomatisch behandelt werden.

Der Erbgang für HCM in der Norwegischen Waldkatze ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Möglicherweise spielt eine größere Zahl an unterschiedlichen Genmutationen bei dieser Erkrankung eine Rolle.

Es besteht aber die Möglichkeit, Katzen ab einem Alter von etwa 12 Monaten regelmäßig durch spezielle Ultraschalluntersuchungen bei entprechend ausgebildten Tierkardiologen auf ihre Herzgesundheit untersuchen zu lassen um  bereits Frühstadien der Erkrankung zu erkennen. Besonders Zuchtkatzen sollten natürlich unbedingt regelmäßig auf ihre Herzgesundheit untersucht und nur bei unauffälligem Befund zur Zucht eingesetzt werden!

Für die Norwegische Waldkatze arbeiten mehrere Forschergruppen an der Identifizierung der hauptsächlich beteiligten Gene.
In einigen Jahren könnte so ein Gentest für Norwegische Waldkatzen zur Verfügung steht, durch den die häufigsten an HCM beteiligten Genmutationen nachgewiesen werden können.
Für die Rassen Maine Coon und Ragdoll ist die Entwicklung eines entsprechenden Tests für die häufigste Mutation bereits gelungen. In diesen Rassen hat man aber auch festgestellt, dass nicht alle Träger der nachweisbaren der Genmutation an HCM erkranken - der Ausbruch der Erkrankung bei entsprechender Veranlagung scheint daher auch noch durch andere Faktoren bedingt zu werden.
Zusätzlich können weitere, nicht so häufig vorkommende Mutationen an im Gentest als N/N ("gesund") getesteten Tieren zu einer Erkrankung des Herzmuskels führen.

Nach jetzigem Wissensstand wird also auch zukünftig der Gentest die Ultraschalluntersuchung des Herzens nicht ersetzen sondern nur zu einer verbesserten Einschätzung des HCM-Risikos und verbesserter Auswahl der Zuchttiere beitragen können.

Unsere Zuchttiere werden ab dem 1. Lebensjahr mehrfach beim PawPeds zertifizierten Kardiologen auf ihre Herzgesundheit geschallt.

Weiterführende Links:
PawPeds HCM Gesundheitsprogramm
KardioKonsult (Dr. Killich)

 

PK-def (Pyruvatkinase Defizienz)

Es handelt es sich hierbei um eine erbliche Enzymfehlfunktion im Energiestoffwechsels der Erythrozyten (rote Blutkörperchen), welche sich in unterschiedlichem Ausmaß auf die Stabiltät und die Lebensdauer der roten Blutkörperchen auswirken kann.
Auch die Pyruvatkinase Defizienz wird autosomal rezessiv vererbt, das bedeutet, dass die Katze nur erkrankt, wenn sie von beiden Elternteilen das fehlerhafte Gen geerbt hat.

Auch hier unterscheiden wir 3 mögliche Genkombinationen:

  • N/N (reinerbig) : Vater und Mutter haben der Katze das intakte ("gesunde") Gen vererbt. Die Katze trägt die für PK-def verantwortliche Mutation nicht und kann damit auch nicht daran erkranken. Sind beide Elterntiere reinerbig N/N Katzen können ihre Nachkommen nur das intakte Gen erben.
  • N/PK-Def (mischerbig): Die Katze hat von einem Elternteil das defekte ("kranke") Gen geerbt. Sie trägt diese Genmutation, ohne dass bei ihr die Erkrankung ausbricht, da das gesunde Gen den Defekt kompensieren kann. Nachkommen der N/PK-def Katze erben mit 50%iger Wahrscheinlichkeit das mutierte Gen, weshalb PK-Def - Trägertiere nur mit gesunden N/N Partnern verpaarte werden dürfen, um kranken Nachwuchs auszuschließen.
  • PK-def / PK-def: Beide Kopien des Gens sind in dieser Katze mutiert, das heißt sie wird mit extrem hoher Wahrscheinlichkeit an PK-def erkranken.

Erste Symptome treten laut Literatur zumeist im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren auf. Die unter Umständen schweren Anämien können mit Gewichtsverlust, Schwäche, schwerer Lethargie, Gelbsucht oder Bauchschmerzen und einer stark vergrößerten Milz einhergehen. In akuten Phasen kann hohes Fieber auftreten. Unter Umständen können Bluttransfusionen notwendig sein.

Lange Zeit  nur bei Abessiniern und Somali bekannt, weiß man inzwischen, dass PK-def auch bei zahlreichen anderen Katzenrassen vorkommen kann, wie z.B. Bengalen, Savannah-Katzen, Sibirischen und Norwegischen Waldkatzen, Maine Coon, aber auch bei normalen Hauskatzen.

Wir testen unsere Katzen bereits sehr früh auf eine mögliche Mutation des Pyruvatkinase-Gens.
 

PKD (Polycystic Kidney Disease, „Polyzystische Nierenerkrankung“)

Bei PKD bilden sich meist bereits in sehr jungem Alter von wenigen Wochen bis Monaten Zysten in den Nieren, welche durch eine Ultraschalluntersuchung nachgewiesen werden können. Ist der Ultraschallbefund im Alter von 8 Monaten unauffällig, so kann mit über 90% Prozentsatz davon ausgegangen werden, dass die Katze auch später keine PKD entwickeln wird.
Merkliche Symptome zeigen sich erst in einem Spätstadium der Erkrankung, wenn die Zysten das Nierengewebe zu einem beträchtlichen Teil verdrängen (Zystenniere) und die Nierenfunktion somit deutlich eingschränkt wird. Es treten dann die typischen Anzeichen der Nierenminderfunktion wie verminderter Appetit, Abmagerung, verstärktes Trinken verbunden mit verstärktem Harnabsatz auf.
PKD kann nur symptomatisch behandelt werden.

PKD wird autosomal dominant vererbt, das bedeutet, dass die Katze erkrankt, auch wenn sie nur von einem Elternteile das fehlerhafte Gen geerbt hat. Katzen mit PKD-positivem Befund sind daher konsequent aus der Zucht auszuschließen, da auch in Verpaarungen mit gesunden Tieren kranke Nachkommen fallen können.

Für die norwegische Waldkatze gibt es keinen Gentest für PKD, allerdings tritt die Erkrankung bei Norwegern auch sehr selten auf.

Wir lassen unsere Zuchtkatzen im Alter von ca. 1 Jahr auf ihre Nierengesundheit schallen.

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